Bulgarian
Arabic
Chinese (Simplified)
Dutch
English
French
German
Italian
Portuguese
Russian
Spanish
Проучването „Неутрализиращи антитела и влошаване, зависещо от антитела, при COVID-19“, установява, че има друг, алтернативен път за навлизане на SARS-CoV-2 в клетките и той зависи от наличието на антитела, образувани при предишно боледуване. Този феномен може да играе ключова роля в патогенезата на COVID-19.
Важните обобщения:
1. Каква е същността на влошаването, зависещо от антителата (ADE) – Antibody-dependent enhancement?
Това е механизъм, при който антителата, вместо да осигурят защита, парадоксално улесняват навлизането на вируса в имунните клетки, като по този начин усложняват протичането на инфекцията.
Обикновено това се случва, когато антителата са с ниска концентрация или имат нисък афинитет към вируса. Тогава те се свързват с вируса, но не го неутрализират. Комплексът антитяло-вирус се свързва с Fc-рецепторите, намиращи се на повърхността на фагоцитни клетки като моноцити и макрофаги, и чрез рецептор, който обикновено помага за премахването на патогени, вирусът получава “безплатен” вход в клетката, където може да се възпроизвежда.
2. В контекста на SARS-CoV-2 и COVID-19, тези резултати пораждат сериозни опасения:
– Появата на нови варианти на SARS-CoV-2 може да доведе до образуването на антитела, които са били ефективни срещу предишния щам, но са само частично неутрализиращи срещу новия вариант. Тези кръстосано-реактивни антитела могат потенциално да предизвикат ADE, което да доведе до по-тежко протичане на COVID-19.
– ADE е теоретичен риск както при ваксините, така и при терапията с реконвалесцентна плазма. Изключително важно е да се гарантира, че антителата, предизвикани вследствие на ваксиниране или терапия с реконвалесцентна плазма, са силно неутрализиращи, за да се избегне потенциалното влошаване на заболяването.
Накратко: Вместо да унищожат вируса, антителата, които са създадени срещу по-стар или леко различен щам на вируса, могат да се свържат с него, но неуспешно. Тези “неработещи” антитела всъщност помагат на вируса да се закачи за определени имунни клетки (като макрофагите), които обикновено не би могъл да инфектира, и така улесняват и засилват инфекцията, което води до по-тежко заболяване. Това е една от хипотезите защо някои хора се разболяват тежко при втора или трета инфекция с различен вариант на вируса.
ADE би могло да допринесе за развитието на остър респираторен дистрес синдром, който е основна причина за смърт при тежки случаи на COVID-19, подобно на този, наблюдаван при SARS и MERS.
Статията подчертава, че ADE е добре установен феномен при други вирусни инфекции. Например, повторна инфекция с различен серотип на денга-вируса често води до по-тежко заболяване (денга-хеморагична треска), тъй като антителата, произведени срещу първия серотип, не неутрализират втория, но улесняват навлизането му в клетките.
Феноменът ADE е наблюдаван и при други вируси, включително Зика, Грип А и други коронавируси като SARS-CoV.
В заключение, необходимо е да бъдат проведени задълбочени проучвания върху ефективността и потенциалните рискове от анти-SARS-CoV-2 антителата, за да се разбере напълно дали и как този феномен повлиява клиничното протичане на COVID-19.
