Постковид или токсоплазмоза и връзката между тях

Значителна част от хората, които преболедуват КОВИД-19, не могат да се възстановят напълно и продължават да се чувстват зле 2-3 месеца след острата фаза на болестта. Една от хипотезите е, че SARS-C0V-2 уврежда важни органи и те имат необратими патологични промени. Друга хипотеза, обаче, посочва латентни инфекции за причинител на тежкото протичане на периода след КОВИД-19, като комбинираното, дори синергично въздействие на повече патогени върху имунната система, водещо до нейното изтощаване и дисфункция. Ето до какви изводи стига американският учен Кевин Рое от Университета в Сан Хосе, Калифорния. 

Кой е най-често срещаният в човешкия организъм латентен патоген? Въз основа на медицински наблюдения може да се твърди, че най-вероятният участващ латентен патоген е широко разпространеният протозоен паразит Toxoplasma gondii (Varikuti et al. 2018; Xiao et al. 2018). Наблюденията за повишена смъртност от SARS-CoV-2 при пациенти с шизофрения могат да се обяснят с това, че причина за шизофренията са мозъчни инфекции от T. gondii, които предизвикват невровъзпаление и изтощение на T-клетките и това подпомага вируса SARS-CoV-2.

Пациентите с токсоплазмоза страдат от голямо разнообразие от симптоми, включително диспнея, треска, гърчове, главоболие, промени в зрението, променено психическо състояние, фокални неврологични дефицити, объркване, когнитивна дисфункция, атаксия, поведенчески или психомоторни промени, неволеви движения, пневмония и спектър от парализи на черепните нерви (Vidal 2019). В същото време почти всички разнообразни и отличителни симптоми на постковид могат да бъдат обяснени като симптоми на токсоплазмоза при пациенти с активиран или реактивиран T. gondii (Vidal 2019).

Няколко отличителни симптома на постковид могат да съвпадат със симптоми на токсоплазмоза – например, ако парализи на черепните нерви, предизвикани от токсоплазмоза, засягат функциите на 12-те черепни нерва, което води до симптоми, включително аносмия от парализа на обонятелния нерв (I), световъртеж (замаяност), шум в ушите и оталгия (болка в ушите) от парализа на вестибулокохлеарния нерв (VIII) и дисгеузия от парализи на лицевия нерв (VII), глософарингеалния нерв (IX) и блуждаещия нерв (X) (Khaku et al. 2017). 

И накрая, частичното или пълното реактивиране на латентните инфекции с T. gondii може да обясни защо много хора проявяват много разнообразен набор от симптоми на постковид  много време след края на тяхното зарязаване от SARS-CoV-2.

Още за зарязаването и формите на токсоплазмозата

Протозойните паразити, включително Toxoplasma gondii, причиняват вътреклетъчни инфекции в голям процент от човешката популация в световен мащаб (Varikuti et al. 2018; Xiao et al. 2018). T. gondii има три жизнени цикъла –  тахизоити, които причиняват остра инфекция, брадизоитни тъканни кисти, които поддържат латентна инфекция, и спорозоити, които заразяват нови гостоприемници чрез храна или вода (Xiao et al. 2018). Освен чрез случайни предавания на T. gondii чрез процедури за трансплантация на органи или тъкани, новият гостоприемник обикновено се заразява след поглъщане на спорозоити, което позволява на активираните протозои да проникнат през чревния епител и да достигнат до кръвния поток на гостоприемника (Xiao et al. 2018).

Протозойните паразити, включително T. gondii, могат латентно да инфектират мозъка и централната нервна система (ЦНС), оставяйки тъканни кисти в гостоприемниците и дисфункции на имунната система (Xiao et al. 2018). T. gondii е широко свързан с множество психични заболявания, включително психиатрични заболявания, като шизофрения, при някои индивиди (Xiao et al. 2018).

Брадизоити на T. gondii са открити в мускули, мозъчни неврони и ЦНС, включително ретината на окото (Xiao et al. 2018). Хората с мозъчни инфекции от T. gondii показват невровъзпаление на мозъка, активирани микроглии и астроцити и комплементен фактор C1q близо до кистите (Xiao et al. 2018). Освен това е доказано, че кистите на T. gondii в мозъка предизвикват големи нарушения в нивата на глутамат, гама-аминомаслена киселина, допамин и други невротрансмитери (Xiao et al. 2018). Твърди се, че такива невротрансмитерни нарушения също предизвикват шизофрения, особено когато се касае за нови случаи (Xiao et al. 2018). Всъщност е съобщена статистически значима връзка между шизофренията и по-високата смъртност от SARS-CoV-2, с коефициент на смъртност от 2,67 в сравнение с референтните пациенти (Nemani et al. 2021). Това може да се дължи дори на малък процент от пациентите, страдащи от шизофрения, причинена от цисти на T. gondii.

Заразените гостоприемници също така демонстрират изтощение на CD8 T-клетките, което се смята, че в крайна сметка предизвиква реактивиране на T. gondii и локализирани възпаления (Xiao et al. 2018). Особено важно е да се отбележи, че изтощение на T-клетките, като например изтощение на CD8 T-клетките, и намален антивирусен отговор на гостоприемника, са наблюдавани и при пациенти с COVID-19, които проявяват по-тежки инфекции и по-лоши резултати (Zheng et al. 2020a, b).